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细胞癌变的机理  

2014-06-18 11:38:19|  分类: 默认分类 |  标签: |举报 |字号 订阅

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细胞中既有原癌基因,又有抑癌基因,其中原癌基因主要负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程。抑癌基因则主要是阻止组织细胞不正常的增值。细胞的原癌基因和抑癌基因均是细胞的正常基因成分,具有重要的生理功能,除了癌瘤以外,它们还在多种疾病过程中发挥重要作用。

在正常情况下,细胞内存在着一组与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的。这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当在致癌因子的作用下,原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因或肿瘤抑制基因。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。

癌细胞的发生是基因突变的累积效应。环境中的致癌因子会损伤细胞中的DNA分子,使原癌基因和抑癌基因发生突变,导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞,该过程称为“癌变”或“恶变”。癌变的原因和过程,至今尚不完全清楚。一般说来,人体正常细胞转变为癌细胞是一个复杂的过程,这个时间是相当长的,通常要十年或数十年的时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,同时,致癌因子也需要有剂量累积效应,是量变到质变的过程。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后,细胞内处于静止状态的原癌基因就被激活,基因结构产生突变或基因表达失去控制,使细胞原有的正常生物学性状发生改变,从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡,于是正常细胞才变为癌细胞。因此癌基因尽管人人有之,但并非人人都得癌。

癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变机会。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因会先后发生突变,失去对细胞增殖的调控能力。如果是一次突变就引起正常细胞变为癌细胞,那么,人体癌症发病率是非常高的。事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞要转化为癌细胞需要发生3~7次单独的随机突变。另外,体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,癌症的发生非一日之寒,需要数年时间,要有许多内外因子的共同作用。

原文地址:细胞癌变的机理作者:candy
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